Рекомендации по мониезиозу

Ноябрь 2017
ПнВтСрЧтПтСбВс

3031123456789101112131415161718192021222324252627282930123

 

Мониезиозы жвачных животных-цестодозные болезни жвачных, заболевания, вызываемые паразитированием в тонком кишечнике домашних и диких жвачных ленточных гельминтов нескольких видов.

Локализация (место нахождения) — тощая, ободочная и реже двенадцатиперстная кишки.

Часто мониезиозы называют ленточно-глистной болезнью. Однако этот термин ошибочен, так как у мелких жвачных, кроме мониезий, паразитируют в ленточной стадии представители других родов аноплоцефалят, отличающихся от мониезий биологией, патогенезом, отношением к воздействию антгельминтиков. Эти цестоды вызывают самостоятельные болезни, которые необходимо дифференцировать от мониезиоза.

Распространение повсеместное.

Экономический ущерб. Иногда мониезия вызывает массовую гибель ягнят. Протекает мониезиоз чаще хронически, но переболевшие животные медленно выздоравливают, отстают в росте и развитии, мясная и шерстная продуктивность понижена. Исследователи указывают, что при сильном заражении мониезиями ягнята 6—7-месячного возраста теряют в живом весе до 11 кг, в убойном—до 6,1 кг мяса и 2,05 кг сала в среднем на каждую голову, при заражении в средней степени соответственно 6,1; 3,7 и 1,63 кг.

Возбудители

У различных видов жвачных животных установлено 10 видов мониезий. Однако наибольшее эпизоотологическое значение для жвачных имеют два вида: Monieziaexpansa, М. benedeni.

У взрослых овец нередко осенью встречаются еще М. alba и М. autumnalia, крупного рогатого скота — М. autumnalia.

У оленей паразитируют кроме М. expansa и М. benedeni еще свои специфические виды: М. rangiferina и М. taimyrica.

М. expansa — молочно-серого цвета, длиной 6—8 м; цвета.

М. benedeni —соломенно-желтого цвета, длиной 2—4 м;

Биология развития

Мониезий — биогельминты.

Развитие цестод происходит с участием:

  • дефинитивных хозяев (мелкий и крупный рогатый скот, олени, сайгаки, косули, архары, лоси)
  • промежуточных хозяев (панцирные, почвенные клещи семейства Oribatidae)

Больные животные выделяют яйца и членики вместе с фекалиями. В каждом членике содержится около 20 тысяч яиц. На пастбищах орибатидные клещи и другие (в зависимости от зон) вместе с растениями, органическими веществами заглатывают яйца цестод.

Животные заражаются во время пастьбы, заглатывая с травой зараженных цистицеркоидами клещей.

Половой зрелости М. expansa достигает у ягнят от 34 до 39 суток, а М. benedeni — от 42 до 47 суток, у телят — на 50-е сутки. Продолжительность жизни цестод в кишечнике овец составляет 2,5—3 месяца, в редких случаях — около 7 месяцев. 

Эпизоотологические данные

Когда речь идет о мониезиозах, то следует выделить:

  • весенниймониезиоз ягнят и телят, вызываемый М. expansa
  • осенниймониезиоз молодняка 7—8 месяцев и старше, вызываемый М. benedeni, М. autumnalia 

В силу особенностей природно-климатических условий и технологии ведения животноводства первичные сроки заражения животных и интенсивность эпизоотического процесса при мониезиозах в зависимости от региона страны проявляются по-разному.

В условиях нечерноземья и северных районах ягнята и телята текущего года рождения начинают заражаться с конца третьей декады апреля или в начале мая, тогда как в Средней Азии и Закавказье заражение может происходить уже в начале марта.

Кроме того, в первом случае основным источником распространения инвазии являются только ягнята и молодняк, заразившиеся в последний месяц весны и не прошедшие плановой преимагинальной дегельминтизации.

Они из года в год перезаражают промежуточных хозяев — клещей. А в южных районах, где стойловый период короткий, мониезий в организме взрослых животных могут выживать до весны. Такие животные становятся дополнительным источником распространения инвазии.

Источником заражения животных всюду служат инвазированныецистицеркоидамиорибатидные клещи, которые в естественных условиях живут от 15—16 до 24 месяцев.

В нечерноземье возбудителем весеннего мониезиоза животные заражаются в мае «молниеносно», так как чаще контактируют с зараженными клещами.

Это связано с тем, что, подчиняясь выработанным в процессе филогенеза биоритмам, клещи в последний месяц весны в поверхностных слоях почвы проявляют более выраженную активность и, следовательно, чаще и интенсивнее поедаются животными вместе с травой, что обусловливает своеобразие эпизоотологического процесса.

Установлено, что в этой зоне границы выносливости вида, где интенсивность экологического фактора не препятствует развитию и распространению орибатид, наступает с начала мая и заканчивается в начале октября. При этом оптимальная зона выпадает на май.

И у ягнят в среднем достигает 3,01 ±0,4 экз. с колебаниями от 1 до 57 мониезий и более. Пик осеннего мониезиоза (42—62 %) приходится на август—октябрь ( 2,31±1,6 экз.). В других регионах нашей страны и смежных с ней странах указанные сроки заражения, экстенсивность и интенсивность инвазии могут быть другими, так как они на юге и на востоке более ранние.

Мониезиозы наносят существенный ущерб оленеводческим хозяйствам Севера и сайгачатам в Калмыкии и Казахстане.

Необходимо помнить, что домашние животные играют большую роль в распространении инвазии среди диких животных.

Патогенез и иммунитет

В тощей кишке дефинитивного хозяина личинки мониезий прикрепляются мощными присосками к слизистой кишечника и оказывают на его стенки и нервные окончания механическое воздействие, которое воспринимается головным мозгом.

Молодые мониезий интенсивно растут (до 19 см/сутки), и обменные процессы между хозяином и паразитом постепенно усиливаются, а продукты метаболизма гельминта оказывают всевозрастающее аллергическое воздействие.

Таким образом, у телят и ягнят, зараженных мониезиями, уже к 12 суток обнаруживают значительные изменения моторики кишечника, морфологии крови и активности,кишечных гидролаз. Однако достоверные и устойчивые отклонения в организме больных отмечают к 20—30 суток, когда гельминты достигают больших размеров и биомассы.

Характер патологических изменений соответствует интенсивности инвазии и продолжительности ее течения.

К 15—20 суток с начала инвазии резко нарушаются ритм и сила сокращений кишечника (в 17 раз и более). Увеличиваются интервалы между эвакуаторными волнами, в тощей кишке превалирует кислая реакция, резко нарушаются секреция кишечных ферментов и их функция.

Расстройства моторики и нарушение рН содержимого кишечника обусловливает дисбактериоз: резко уменьшается количество эшерихий, молочнокислых бактерий, но увеличивается численность клостридий, гнилостных спорообразующих аэробов и протея.

Появляются патогенные штаммы эшерихий и клостридий, которые способны повреждать слизистую кишечника. В разных отделах пищеварительного канала достоверно уменьшается количество актиномицетов, изменяются их антибиотические и витамин образующие свойства (группы витаминов В).

Все это усиливает гнилостный распад белков и других веществ, обусловливающий интоксикацию организма (вторично).

В целом при мониезиозе аллергическое состояние у зараженных животных возникает через 12—14 суток с начала заражения. К 25—28 суток инвазии существенно уменьшается число эритроцитов, падает содержание гемоглобина, увеличивается число лейкоцитов до 11,33±0,63 тыс. против 8,76±0,29 тысяч в 1 мкл крови в норме.

У зараженных мониезиями ягнят на 39-е сутки с начала заражения количество эозинофилов колебалось в пределах (345,0 - 500,0)±63,04 клеток (против 136,76±11,73 в норме). Значительно повышается содержание гамма-глобулинов (носителей иммунотел), но уменьшается — альбуминов, свободных аминокислот в сыворотке крови, снижается активность трансаминаз и холинэстераз, нарушается липидный обмен.

Все это связано с нарушением белковообразовательной функции стенки пищеварительного канала и печени вследствие аллергических переустройств, нарушением структуры слизистой кишечника, а также длительной интоксикацией организма.

Существует возрастной иммунитет у ягнят, особенно до 3—4 месяца. В то же время приобретенный иммунитет к М. expansa слабого напряжения и имеет видовую специфичность, так как переболевшие животные вскоре заражаются М. benedeni и даже М. expansa.

Симптомы болезни

Первые признаки болезни проявляются через 1/2 месяца с момента выгона животных на пастбища, неблагополучные по мониезиозу. У взрослых животных клинические признаки обычно отсутствуют, падеж бывает редко. У больных ягнят и козлят наблюдаются вялость, задержка в развитии, потеря аппетита, снижение упитанности, истощение, расстройство пищеварения (поносы) . В фекалиях часто находят членики мониезий. Слизистые оболочки анемичны, иногда наблюдаются нервные явления, которые могут быть резко выражены.

Симптомы болезни проявляются одновременно с развитием патогенеза. Они, как правило, соответствуют интенсивности и длительности инвазии.

К 28—38 суткам у больных животных наблюдаются:

  • исхудание
  • вялость
  • малоподвижность
  • разжижение фекалий (временами поносы)
  • часто в фекалиях присутствует слизь, выделяются членики, а иногда целые фрагменты гельминта

При хороших условиях содержания и кормления состояние больных может улучшиться.

Однако в иных случаях патологические процессы усугубляются:

  • ягнята становятся малоподвижными, быстро устают во время пастьбы, отстают от отары, часто ложатся, поедают землю (аллотрофагия), испытывают жажду
  • шерсть тускнеет
  • прогрессирующая диарея приводит к полному истощению и гибели

- Весной и в первой половине лета у ягнят 2—4-месячного возраста иногда устанавливают обтурационную форму (полная непроходимость кишечника из-за паразитирования большого количества мониезий).

При этой форме больные ягнята:

  • прижимают голову к животу
  • кружатся
  • бьют ногами
  • при полной закупорке и инвагинации кишечника наступает гибель.

У ягнят могут наступить нервные нарушения в виде клонических судорог мышц, кружения и тому подобное, что также приводит к гибели через несколько часов или суток.

Патологоанатомические изменения

Патологоанатомические изменения органов и тканей больных животных зависят от интенсивности заражения.

Так, у ягнят, зараженных 5 мониезиями и более:

  • видимые слизистые анемичны
  • подкожная соединительная ткань и скелетные мышцы гидремичны
  • в местах отложения жира возникает серозная атрофия жира
  • в тонком кишечнике — обилие слизи со зловонным запахом, содержимое темно-зеленого цвета
  • у некоторых животных стенка кишечника местами утолщена до 0,135 см против 0,085 см в норме
  • брыжеечные лимфоузлы увеличены, сочные на разрезе

Патогистологически отмечают:

  • умеренную зернистую слизистую дистрофию энтероцитов
  • эпителий верхушек ворсинок десквамирован, ворсинки нередко атрофированы и некротизированы
  • в собственно слизистом слое в инфильтрате преобладают лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги и эозинофилы
  • шик-реакция по Шабадашу показывает, что печеночные клетки лишены гликогена

Диагноз на мониезиозы ставят на основании:

  • комплексных исследований
  • учета эпизоотологических данных
  • симптомов болезни
  • лабораторных исследований

При жизни мониезиоз диагностируется с помощью методов гельминтоскопии, где выявляют членики (последовательные смывы), и гельминтоовоскопии (метод Фюллеборна), а посмертно проводят частичное гельминтологическое вскрытие кишечника для обнаружения мониезий. 

Для диагностики инвазии в ранние сроки, когда мониезий не достигли половой зрелости, проводят диагностическую дегельминтизацию одним из антгельминтиков.

С этой целью из отары отбирают 20—25 ягнят и после дачи препарата их содержат в отдельном помещении в течение 12—24 часа и периодически осматривают экскременты животных на наличие стробил мониезий и их фрагментов.

Используют и иммунологические методы диагностики, для этого в ранние сроки инвазии применяют белковый, полисахаридный и другие антигены, которые, однако, в практике не нашли широкого применения.

Нервная форма мониезиоза в некотором отношении идентична с:

  • ценурозом
  • эстрозом
  • листериозом
  • медленно протекающей инфекцией

поэтому при этих заболеваниях следует выявить специфического возбудителя (дифференциальная диагностика). 

Как самих мониезий, так и осенниймониезиоз труднее дифференцировать от тизаниезий и вызываемого ими заболевания, которое встречается в осенне-зимнее время у овец старших возрастов.

Лечение

Для дегельминтизации применяют фенасал, фенадек, феналидон, панакур, сульфат меди, албендазол, камбендазол и многие другие препараты нового поколения.С лечебной целью больных животных дегельминтизируют независимо от времени года.

Раньше перед дегельминтизацией животных 12—15 часов выдерживали на голодной диете. В настоящее время большинство исследователей рекомендуют перед обработкой животных накормить, но в течение суток не давать воды и напоить лишь через 2—3 часа после дегельминтизации. Такая подготовка, во-первых, обеспечивает замыкание пищеварительного желоба, и антгельминтик поступает в сычуг, минуя преджелудки, благодаря чему значительно увеличивается терапевтический эффект, и, во-вторых, овцы испытывают жажду и в момент обработки охотно принимают раствор.

 

Фенасалназначают овцам и козам индивидуально в дозе 0,1 г/кг, групповым способом — 0,2 г/кг. Индивидуально животным препарат задают, в виде 1%-ной крахмальной или 5%-ной мучной суспензии.

При назначении групповым способом (с комбикормом) в группе  должно быть около 200 овец. Телятам дают в дозах 0,15 г/кг индиви­дуальнои 0,2 г/кг групповым способом. Феналидон применяют для индивидуальной, преимагинальной и имагинальной дегельминтизации. Препарат в форме водной суспензии задают однократно перорально перед утренним кормлением.

Суспензию готовят перед дегельминтизацией из расчета 30 мг препарата на 1 мл воды. При первичной дегельминтизации весной суспензию феналидона дают по 2 мл/кг, при последующих — по 1 мл/кг.

Фенбендазол(панакур) применяют через рот однократно в дозе 10 мг/кг по ДВ. Препарат под названием «панакур» выпускают в виде суспензии (содержит 2,3 и 10 % ДВ), гранулята (22,2 % ДВ), порошка и пилюль (2 % ДВ). При применении препарата групповым методом лучше использовать комбикорм в количестве 100—150 г на животное.

Албендазол(валбазен) применяют перорально ягнятам в дозе 5 мг/кг массы. Камбендазолназначают в дозе 25 мг/кг внутрь или в рубец. Сульфат меди выпускают в целлофановых пакетах или в полиэтиленовых мешках по 50 кг. Срок годности 3 года.

Препарат применяют в виде 1%-ного раствора. Однако 1%-ный раствор малоэффективен (ЭЭ около 43 %) и к тому же цестодоцидное влияние оказывает только на половозрелых гельминтов. Поэтому в последнее время нами разработана методика применения 2%-ного раствора препарата в тех же объемах, что и 1%-ного, индивидуально или групповым способом в виде мешанки.

Для этого сульфат меди растворяют в дистиллированной или дождевой воде с добавлением 1—4 мл соляной кислоты на 1 л воды. Для скармливания групповым способом готовят полусухую мешанку в деревянном ящике.

С этой целью в нужное количество комбикорма (из расчета 100—120 грамм) наливают порциями раствор сульфата меди (из расчета 44 мл на 100 г),тщательно перемешивают деревянной лопатой до получения полусухой консистенции смеси. Мешанку дают животным (150—200 голов) в утреннее кормление в деревянных корытах.

После дегельминтизации ягнят допускают к маткам через 3 часа.Взрослых животных выгоняют на пастбище, но к воде допускают через 5 часов. Доза 1—2%-ных растворов сульфата меди овцам составляет: в возрасте от 1 до 1,5 месяцев — 15—20 мл, от 1,5 до 2 месяцев — 21—25 мл, от 2 до 3 месяцев — 26—30 мл, от 3 до 4 месяцев — 31—35 мл, от 4 до 5 мес — 36—40 мл,от 5 до 6 месяцев — 41—45 мл, от 6 до 7 месяцев — 46—50 мл, от 7 до 8 месяцев — 51—60 мл, от 8 до 9 месяцев — 61—70 мл, от 9 до 10 месяцев — 71—80 мл, старше 10 месяцев — 81—90 мл.

Телят текущего года рождения подвергают двукратным профилактическим дегельминтизациям:первый раз — через 35—40 суток после перевода на пастбище, второй — через 35—40 суток после пер­вой. Молодняк от 1 года и старше дегельминтизируют однократно спустя 35—40 суток после выгона на пастбище.

Эффективность лечения проверяют выборочным обследованием животных через 10, а в случае отрицательного результата еще через 30— 35 дней. Если стробила выделилась без сколексов, лечение необходимо повторить.

Профилактика и меры борьбы

С целью профилактики заболевания в хозяйствах организуют стойловое и стойлово - выгульное содержание ягнят и молодняка (хотя бы в мае). Эффективны и мероприятия по использованию культурных пастбищ с подсевом однолетних и многолетних трав, где реже обитают клещи.

Наиболее эффективными являются профилактические дегельминтизации ягнят и телят с учетом первичных сроков заражения животных. Мы предлагаем раннюю профилактическую дегельминтизацию проводить первый раз через 14—16 суток после выгона ягнят и козлят на пастбище, повторно — через 15— 20 суток после первой, третий раз — через 25—30 суток после второй дегельминтизации.

Овцематок первый раз обрабатывают в конце июня или начале июля, а в сентябре или октябре — все поголовье (там где распространена и М. benedeni).

В качестве химиопрофилактики можно давать солефенотиазино - меднокупоросовую смесь (1 часть мелкоистолченного сульфата меди, 10 — фенотиазина ветеринарного и 100 частей кормовой соли). Смесь тщательно перемешивают в деревянном ящике и хранят в деревянной посуде.

Положительных результатов можно достичь лишь в том случае, если смесь дают с учетом особенностей течения инвазии и сроков заражения животных. Например, в Нечерноземной зоне РФ смесь целесообразно давать с мая по июнь, а затем с начала августа по сентябрь. С целью профилактики рекомендуется применять и карбонат меди (только в Сибири).

ВНИМАНИЕ!

При появлении первых клинических признаков, постарайтесь как можно скорее осуществить вызов ветеринарного врача.Помните, что бывают ситуации, когда  речь идёт уже не о днях, а о часах и даже минутах.

Шанс на спасение животного есть всегда, главное - вовремя его использовать! Жизнь и здоровье ваших питомцев зависит не только от профессионализма ветеринара, но и от того, как быстро вы обратитесь к врачу.

 

Планируйте ежегодные ветеринарные мероприятия и своевременно приобретайте препараты против гельминтозных заболеваний.

 
 
  • Бесплатная юридическая помощь
  • Международный портал фитосанитарии
  • Всемирная организация здоровья животных
  • http://www.zab-investportal.ru/